Forschung

Experimentelle Kardiologie: PD Dr. Karsten Grote
 

Das Grundlagenforschungslabor der Klinik für Kardiologie beschäftigt sich hauptsächlich mit den zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen zur Entstehung und zum Fortschreiten der Atherosklerose. Durch die regelmäßige Betreuung von Bachelor-, Master- und Doktorarbeiten sowie Vorlesungen zum Thema Atherosklerose und koronare Herzkrankheit im Studiengang Humanmedizin und Humanbiologie sind wir maßgeblich in die Forschung und Lehre der Philipps-Universität Marburg eingebunden. Sowohl intern als auch extern ist unser Labor durch zahlreiche Kooperationen zu anderen Arbeitsgruppen wissenschaftlich gut vernetzt.

Als ein chronischer Entzündungsprozess der arteriellen Gefäßwand ist die Atherosklerose multifaktoriell bedingt und stellt den hauptsächlichen Grund für Herzinfarkt und Schlaganfall dar. In diesem Zusammenhang untersuchen wir verschiedensten Fragestellungen zur vaskulären Entzündung (Inflammation) und den damit einhergehenden Gefäßveränderungen (Gefäßremodeling). Ein weiterer Schwerpunkt unseres Labors ist die translationale Forschung, bei der wir die umfangreichen Patientenproben aus der Biobank der Klinik für Kardiologie nutzen. Neben verschiedenen experimentellen Krankheitsmodellen umfasst unser Methodenspektrum molekularbiologische und biochemische Methoden, immunhistochemische Färbungen, FACS-Analysen, miRNA-Analysen und vieles mehr. Unser Labor im Biomedizinischen Forschungszentrum (BMFZ) ist dementsprechend ausgestattet und liegt in unmittelbarer Nähe der Core-Facilities, die wir regelmäßig nutzen.

Das Ziel unseres Labors ist es, die pathophysiologischen Prozesse der Atherosklerose noch tiefgreifender zu verstehen, um zukünftig bei Patienten eine verbesserte Therapie der Atherosklerose – als die zugrundeliegende Gefäßerkrankung für Herzinfarkt und Schlaganfall – zu ermöglichen.

Publikationen

Originalarbeiten

1. Oberoi R, Vlacil AK, Schuett J, Schösser F, Schuett H, Tietge UJF, Schieffer B, Grote K. Anti-tumor necrosis factor-α therapy increases plaque burden in a mouse model of experimental atherosclerosis. Atherosclerosis. 2018 Oct;277:80-89.
    
2. Schuett J, Schuett H, Oberoi R, Koch AK, Pretzer S, Luchtefeld M, Schieffer B, Grote K. NADPH oxidase NOX2 mediates TLR2/6-dependent release of GM-CSF from endothelial cells. FASEB J. 2017 Jun;31(6):2612-2624.
    
3. Markus B, Grote K, Worsch M, Parviz B, Boening A, Schieffer B, Parahuleva MS. Differential Expression of MicroRNAs in Endarterectomy Specimens Taken from Patients with Asymptomatic and Symptomatic Carotid Plaques. PLoS One. 2016 Sep 15;11(9):e0161632.
    
4. Oberoi R, Schuett J, Schuett H, Koch AK, Luchtefeld M, Grote K*, Schieffer B*. Targeting Tumor Necrosis Factor-α with Adalimumab: Effects on Endothelial Activation and Monocyte Adhesion. PLoS One. 2016 Jul 28;11(7):e0160145. *equally contributing last authors
    
5. Oberoi R, Bogalle EP, Matthes LA, Schuett H, Koch AK, Grote K, Schieffer B, Schuett J, Luchtefeld M. Lipocalin (LCN) 2 Mediates Pro-Atherosclerotic Processes and Is Elevated in Patients with Coronary Artery Disease. PLoS One. 2015 Sep 14;10(9):e0137924. (IF=4.4)

 

Übersichten, Buchbeiträge

Vlacil AK, Schuett J, Schieffer B, Grote K. Variety matters: Diverse functions of monocyte subtypes in vascular inflammation and atherogenesis. Vascul Pharmacol. 2018 Dec 12. pii: S1537-1891(18)30147-2.

Grote K, Schuett J, Schuett H, Schieffer B. Chapter: Toll-Like Receptors in Angiogenesis. Biochemical Basis and Therapeutic Implications of Angiogenesis, Springer Nature 2017 Aug;37-58.

 

Molekulardiagnostik und klinische Studien: Frau Prof. Dr. Pankuweit

Als eines von nur drei Laboren in Deutschland halten wir am Standort Marburg des UKGM das gesamte methodische Spektrum zur Diagnostik von Patienten mit möglichen viralen oder entzündlichen Herzmuskelerkrankungen vor. 

Bei bestehendem Verdacht auf eine entzündliche Herzmuskelerkrankung gilt die Endomyokardbiopsie als Goldstandard in der Diagnostik.

Nur die immunhistologische und molekularbiologische Aufarbeitung der Biopsien ermöglicht eine ätiologische Abklärung auch bezüglich anderer Herzerkranukungen wie der Amyloidose oder des Morbus Fabry.

Nur diese ätiologische Abklärung rechtfertigt ggfs. eine spezifische Therapieeinleitung wie z. B. eine immunsuppressive Therapie bei der Sarkoidose, einer Riesenzell- oder eosinophilen Myokarditis.

Nur bei Patienten mit bioptisch gesicherter virusnegativer lymphozytärer Myokarditis kann eine immunsuppressive Therapie diskutiert werden.

Die immunhistologische und molekularbiologische Aufarbeitung der Biopsien im kardiologisch-immunologischen Labor des UKGM Marburg erfolgt innerhalb weniger Tage und führt zur schnellen Diagnosestellung. Die schriftlichen Befunde mit Bilddokumentation werden umgehend mit den einsendenden Kliniken im klinischen Kontext auch bezüglich möglicher weiterer Therapieeinleitung kommuniziert und diskutiert.

Weitere Informationen zur Kontaktaufnahme, den Einsendeformalitäten- und Möglichkeiten finden Sie unter folgendem link: 

Info zum Untersuchungsantrag
Untersuchungsantrag Spezialroutine kardiologisch-immunologisches Labor 

 

Klinische Studien:

Unsere Studienzentrale mit angeschlossenem Labor zur Bearbeitung, Versendung und Archivierung klinischer Proben im Rahmen von Studien unterstützt die Ärztinnen und Ärzte bei Vertragserstellung, Ethikantragstellung, Planung und Durchführung klinischer Studien und stellt damit die wichtige Infrastruktur zur Verfügung, die die sorgfältige Durchführung von IIT’s oder firmenunterstützten Studien benötigt.

Referenzen:

Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, Fu M, Heliö T, Heymans S, Jahns R, Klingel K, Linhart A, Maisch B, McKenna W, Mogensen J, Pinto YM, Ristic A, Schultheiss HP, Seggewiss H, Tavazzi L, Thiene G, Yilmaz A, Charron P, Elliott PM. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases; European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48, 2648a-2648d. doi: 10.1093/eurheartj/eht210).